Dr. José Luis Carrasco es Catedrático de Psiquiatría. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense de Madrid (UCM). El Dr. Carrasco es actualmente Jefe de la Unidad de Trastornos de la Personalidad del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y Coordinador de Investigación del Instituto de Psiquiatría y Salud Mental del Hospital Clínico.
El siguiente texto es un resumen de la plenaria que tuvo lugar en el XIII Congreso de los Trastornos de la Personalidad.
La investigación en comportamiento se dirige hacia los fenotipos (tipos clínicos), los factores psicológicos y sociales y los endofenotipos (tipos biológicos). A cada fenotipo le corresponde al menos un endofenotipo, pero en el caso del Trastorno Límite de la Personalidad los fenotipos son más variados que en la mayoría de los trastornos psicopatológicos.
Las cuatro características fenotípicas nucleares en este trastorno son (Gunderson, 2019).
- Ira intensa
- Desregulación emocional
- Déficit en la mentalización
- Hipersensibilidad interpersonal
Diferentes combinaciones de estos elementos dan lugar a los subtipos de Trastorno Límite de la Personalidad que nos encontramos en la clínica.
Los endofenotipos bioquímicos principales que se estudian en psiquiatría son los neurotransmisores, el cortisol/ACTH, los factores inflamatorios y la oxitocina.
Los neurotransmisores asociados al Trastorno Límite de la Personalidad son:
- Serotonina (activación límbica y prefrontal)
- Dopamina (patrones comportamentales de adicción)
- Norepinefrina (atención y cognición)
- Opioides (las beta-endorfinas producen un estado emocional positivo)
- Glutamato o GABA, aunque este último en menor medida.
También se ha estudiado la implicación de la acetilcolina (disforia) y la corticotropina (estrés ante la separación).
¿Cuál es el papel del Cortisol en el Trastorno Límite de la Personalidad?
El cortisol se empezó a estudiar en el Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT). Estos pacientes presentan un nivel basal bajo de cortisol y una mayor supresión con dosis bajas de dexametasona (que tiene un efecto similar al cortisol y normalmente no genera supresión en cantidades pequeñas). Posteriormente, esto se comprobó con personas diagnosticadas de Trastorno Límite de la Personalidad y el resultado fue similar. Esto quiere decir que el receptor glucocorticoide, que da la señal a la hipófisis de que se ha segregado suficiente cortisol, tiene un umbral muy bajo y no consigue regular la posterior segregación de cortisol en situaciones estresantes. Los pacientes neuróticos tienden a tener unos niveles altos pero estables de cortisol, lo cual se traduce fenomenológicamente en ansiedad generalizada, mientras que los pacientes con Trastorno Límite de la Personalidad tienen un nivel basal mucho más bajo (negación, escisión) pero que se hiperactiva cuando hay percepción de estrés (explosión).
La activación de la vía inflamatoria es un fenómeno que no solo se ha estudiado en Trastorno Límite de la Personalidad, sino también en Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) y en otros trastornos. Aún no se han descubierto sustancias específicas en la actividad inflamatoria de cada trastorno. La respuesta característica en el caso del TLP es un incremento en los factores inflamatorios y una falta de incremento en los factores antiinflamatorios, lo cual puede estar relacionado con la disforia en situaciones de estrés.
¿Cuál es el papel de la oxitocina en el Trastorno Límite de la Personalidad?
La empatía (un aspecto de la mentalización) es otro de los elementos fundamentales en el fenotipo del Trastorno Límite de la Personalidad. Se han descrito unos niveles óptimos de cognición social que estarían asociados con unos niveles adecuados de oxitocina, estando por debajo de esos niveles los trastornos de tipo esquizoide, esquizotípico y del espectro autista; y por encima el TLP y los TCA. Esto quiere decir que los pacientes con TLP tienen una mayor facilidad para identificarse con otros de forma automática. Curiosamente, unos niveles mayores de oxitocina están relacionados con una menor hipersensibilidad interpersonal, por lo que los resultados son un tanto paradójicos. El hecho de que alguien con TLP reaccione mucho no significa que su empatía sea más profunda o adaptativa, más bien es una forma de sobre-empatía genérica, sobre todo con personas que han tenido experiencias similares; pero su empatía interpersonal puede ser baja, lo cual podría estar relacionado con una hipersensibilidad al rechazo.
¿Qué pasa en el cerebro de alguien con Trastorno Límite de la Personalidad?
La desregulación emocional y la impulsividad están relacionadas con estructuras cerebrales como:
- Amígdala
- Córtex orbitofrontal
- Córtex cingulado
- Córtex dorsolateral
- Córtex prefrontal ventromedial
La amígdala presenta unos niveles de activación muy elevados ante estímulos aversivos y ante cualquier estímulo emocional, lo cual puede cristalizar en una disociación y una hipoactivación de la amígdala ante estímulos emocionales dolorosos. Estructuralmente, hay una reducción del volumen de la amígdala y del hipocampo debido a su funcionamiento excesivo, así como una alteración de la sustancia blanca en las áreas corticales prefrontales.
Cuando se estimula el sistema límbico con serotonina, no hay una activación de la corteza prefrontal, por lo que se observa una desconexión entre estas áreas cerebrales. El córtex cingulado anterior, que tiene un peor funcionamiento en estos pacientes, podría ser el mediador entre los aspectos emocionales y cognitivos de la experiencia.
La hipofrontalidad en este trastorno tiene un predominio ventromedial/orbitofrontal, a diferencia del de otros trastornos como la esquizofrenia o el Trastorno Bipolar, que es más bien de tipo dorsolateral. Esto guarda relación con los valores, la imagen de uno mismo y del mundo, la moralidad, y lo simbólico en general, lo dificulta la expresión de vivencias que trascienden lo meramente verbal.
El cerebro de una persona diagnosticada de Trastorno Límite de la Personalidad tiene una actividad descentralizada en reposo. Es decir, la activación se da en muchas zonas simultáneamente y con poca intensidad, lo cual se traduce en una forma dispersa y superficial de atención, dificultades para seleccionar estímulos relevantes, y una capacidad relativamente buena de centrarse en tareas comportamentales.
Conclusiones
Hay endofenotipos químicos para distintas dimensiones del trastorno (serotonina e impulsividad afectiva, dopamina y adicción, cortisol y afrontamiento del estrés, oxitocina e hipersensibilidad/reactividad interpersonal, y endorfinas y vacío). Asimismo, cobra relevancia el déficit prefrontal medial con respecto a las manifestaciones de identidad difusa y vacío y la desconexión límbico-prefrontal a través del córtex cingulado anterior para entender la integración entre las cualidades viscerales y cognitivas de la experiencia.
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